Guideline Development Tool

Autor(id): Kairi Marlen Antoniak

Küsimus: Kõigil alatoitumusega patsientidel laboratoorseid analüüse võrreldes antropomeetrilisi andmeid või dietoloogilisi andmeid või kõiki eelpool nimetatuid toitmise taasalustamise sündroomi riski hindamiseks?

Kontekst:

Bibliograafia:

Tõendatuse astme hinnang	Mõju	Tõendatuse aste	Olulisus
Suremus, tundlikkus ja spetsiifilisus (follow-up: 2 kuud)
1¹	vaatlusuuringud	suur^a	väike	suur^b	väike	puudub	52 patsienti mediaan vanuses 55 aastat (IQR 44-59), kellest 20 patsienti olid alatoitunud anamneesi ja kliinilise vaatluse põhjal (NICE 2006 juhend). Kõik pt alustati parenteraalse toitmisega. P langus >= 30% algtasemest (36h jooksul): oluline P langus kokku 32 patsiendil kõrge RFS riskiga: 11pt (n=20) mitte kõrge RFS riskiga: 21 pt (n=32) Tundlikkus ja spetsiifilisus: IGF-1 on võrreldav RI-ga (refeeding indeks) - AUC 0.79 ja 0.8 vastavalt (ROC analüüs).IGF-1 cut-off ennustamaks statistiliselt olulist P langust on 63.7mcg/L (sensitivity (91% [95% CI 75–98%]) and specificity (65% [95% CI 41–85%)]). Madalam IGF-1 oli seotud madalama fosfaadi tasemega (p=0.005). Suremus: Madalam IGF-1 ei olnud seotud suremusega. Suremuse ja madala P vahel polnud samuti seost.	⨁◯◯◯ Väga madal^a,^b
Hüpofosfateemia ja suremus (täiskasvanud)
1²	vaatlusuuringud	suur^c	väike	suur^d	suur^e	puudub	Valimiks 18+ a patsiendid, kellel alustatakse PEG toitmist (n=197, mehi 137, naisi 60). Keskmine vanus 68a (vahemik 26-100a) Kõikide patisentide NRS 2002 oli ≥ 3, st kõrge alatoitumuse riskiga (alatoitunud pt arv pole teada). 60.9% pt neuroloogilise haigusega, 34,5% pea või kaelapiirkonna kasvajaline haigus (PEGi indikatsiooniks).Kogutud andmed: KMI (mid-upper arm circumference (MUAC) kasutati KMI hindamiseks, kui pt ei saanud mõõta/kaaluda), Mg2+, Ph, albumin, transferiin.Tulemused: Suremus: 1. nädal - hüpo-Ph 23% (n=3) vs norm-Ph 3% (n=6), p = 0.02. 1. kuu - hüpo-Ph 39% (n=5) vs norm-Ph 11% (n=21), p=0.02. Varast suremust seostati eelkõige RFS tekkega (või põletiku või kaasuvate haigustega) ja mitte PEG paigaldamise kompliaktsioonidega, sest ühtegi PEGi paigaldamisega seotud kõrvalnähtu ei tuvastatud. Ph tase oli positiivses korralatsioonis üldise elulemusega (R = 0.24, p < 0.01). Mg tase ei näidanud stat. olulist korrelatsiooni (p >0.05). Hüpofosfateemia: 13 pt (6.6%). Hüpomagneseemia: 9pt (4.6%). KMI madal 99pt (50.3%). Madal Ph tase seostus madala KMI-ga (p = 0.02), albumiin (p = 0.02) ja transferriiniga (p = 0.02). Madal KMI ei olnud seotud suurema suremusega (p>0.05).	⨁◯◯◯ Väga madal^c,^d,^e
Hüpofosfateemia ja suremus (lapsed)
1³	vaatlusuuringud	väga suur^f	väike	väga suur^g	väike	puudub	Valimiks raskelt alatoitunud lapsed vanuses 6-59 kuud (n=120, tüdrukuid 45), 76-le olid tursed, 20 olid nakatunud HIV-ga.Markerid: pikkus, kaal, MUAC, tursed, Na+, K+, Ph.Tulemused: Suremus: Madal MUAC on seotud suurema suremusega HR 0.6 (95% CI: 0.4, 1.0) (40% lower mortality risk per centimeter increase in MUAC). Teised antropomeetrilised näitajad ei olnud suremusega seotud. Vanus >= 24 kuud oli seotud suurema suremusega HR 5.7 (95% CI: 1.8, 18.2). Ph baastase ei olnud seotud suremusega ja ei erinenud gruppide vahel. Hüpo-Ph 2. päeval on seotud suremusega 8.7 korda kõrgem suremuse risk (95% CI: 2.5, 30.1) (riskifaktor ainult tursete korral).	⨁◯◯◯ Väga madal^f,^g
Haigestumus ja suremus (eakad)
1⁴	vaatlusuuringud	suur^h	väike	suurⁱ	suur^j	puudub	Valimiks 156 eakat (keskmine vanus 82,3a vahemik 64-100a; 108 naised, 48 mehed) patsienti. Kõik olid alatoitunud MNA-SF järgi (mediaan 6). RFS riski hinnati Friedli et al järgi (KMI, tahtmatu kaalukadu, alkoholi/ravimite kuritarvitamine, K+, Mg2+, Ph madal tase enne toitmist; 3 riskitaset). Tulemused: Haiglasse saabudes: hüpo-Ph - 23% (n = 36) patsientides hüpo- Mg - 31% (n = 48) hüpo-K - 6% (n = 9) 72h pärast toitmisraviga alustamist (patsientide hulk lisaks neile pt, kellel juba oli algselt langenud elektrolüütide tase): hüpo-Ph - 6 (4%) patsiendil hüpo- Mg - 87 (56%) hüpo-K - 26 (17%) eelnevatest vähemalt 2 näitajat olid langenud 17% (27) RSF suured ja väga suured riskifaktorid olid vastavalt 46 (30%) ja 10 (6%) patsiendil. RFS diagnoositi 22 (14%) ja 7 (5%) patsiendlil vastavalt koos muude sümptomitega või ilma sümptomiteta (info RFS riski kohta pole teada). 3 patsienti, kellel oli kliiniliste sümptomitega RFS, klassifitseeriti ka eelnevalt RFS riskirühma (statistilist olulisust ei hinnatud). Suremus: 6 kuu suremus haiglast väljakirjutamise järgselt oli 17%. Statistliselt olulist erinevust suremus ei täheldatud ilma RFS-ta patsientide ja RFS-ga patsientide vahel (p = 0.584), samuti kliiniliste süptomitega RFS-ga patsientide ja ilma RFS-ga patsientide vahel (p = 0.594). Erinevust ei olnud ka rehospitaliseerimiste arvus (p = 0.192, p = 0.366) samade võrdluspaaride vahel. ⁵	⨁◯◯◯ Väga madal^h,^i,^j
Haigestumus (lapsed)
2⁶	vaatlusuuringud	suur^k	väike	suurⁱ	väike	puudub	Lapsed vanuses 0-18a erinevate haiguseisunditega (trauma, infektsioon, kirurgia, transplantatasioon, hematoloogia), kes said toitmisravi (n=1261, lasteintensiivis). RFS riski hinnati ASPENI kriteeriumi järgi (alatoitunud KMI järgi, z-skoor KMI <= -2SD)RFS diagnoositi, kui 2 parameetrit (P, Mg või K) langesid >= 10% või kui 1 <= 10% standarist. 15,8% (n=199) alatoidetud, st RFS riskiga. Haigestumus: 199st 113-l elektrolüütide häired ja neist 93-l tõnäoliselt RFS (46,7%) ja 106-l ei diagnoositud RFS. Üleüldine haigestumus 7.4%. RFS lastel statistiliselt oluline langus kahe mõõtmise tulemustes oli P 76.3%, K 65.5% ja Mg 10,8%. Standarist langus P 3.2%, K 0%, Mg 4.3%. RFS lastel statistliselt oluliselt suurem diureetikumide kaustamine võrreldes RFS riskiga lastel (46 vs 18, p >0.001).	⨁◯◯◯ Väga madal^i,^k
Haigestumus
1⁷	vaatlusuuringud	väga suur^l	väike	suurⁱ	väike	puudub	Kuni 36 kuu vanused lapsed (n=179, mediaan vanus 6 kuud), kelle põhidiagnoos FTT (failure to thirve) ja alatoitumuse tunnused vastavlt kasvukõverale (a weight below the second percentile on a World Health Organization chart for 0 to 24 months and below the third percentile on a Centers for Disease Control and Prevention chart for 24 to 36 months, (2) weight ,80th percentile of ideal weight for age and sex, or (3) rate of weight change causing a decrease of 2 major percentile lines.)Haigestumus:Laboriparameetrite järgi haigestumus 0% (potassium <3.0 mmol/L, magnesium <1.7 mg/dL (0.7 mmol/L), or phosphorus <2.5 mg/dL (0.81 mmol/L)). Muid parmeetreid ega sümptome ei hinnatud, sest puudub konsensus, mida hinnata.	⨁◯◯◯ Väga madal^i,^l
Haigestumus (söömishäired, lapsed)
1⁸	vaatlusuuringud	väike	väike	väga suur^m	väike	puudub	Valimiks 99 (97 tüdrukud) söömishäirega last vanuses 14.6 (+/1.7) a.Keskmine KMI 15.3±2(SD) (z-skoor − 2.6 ± 1.4), %mKMI 78±2.RFS diagnoosimine laboriväärtuste põhjal (ebaoluline langus vs kriitilised väärtused (Mg < 0.45 mmol/L, P < 0.4 mmol/L, K < 2.8 mmol/L)). Haigestumine: 1,61% lab.väärtustes mingisugune langus (n=1289, 1/64 näitas langust). Mitte ühtegi kriitilist väärtust, st ühtegi RFS diagnoosi ei pandud. Pidev monitooring ei ole kulutõhus.	⨁◯◯◯ Väga madal^m
Haigestumus
1⁹	vaatlusuuringud	suurⁿ	väike	suur^o	suur^p	puudub	Valimiks 300 (88.3% tüdrukud) noort vanuses 15.5a (SD=2.5, vahmikus 10.1–22.7a (96% kuni 19a)), kellel kõigil anoreksia diagnoos. Keskmine KMI 16.3 (SD=2.6, vahemik 10.1–25.5). Haigestumine: 28,7% (n=86) patsientides tekkis hüpoP hospitaliseerimise jooksul. P nadiir oli 2.5 mg/dl (SD=0.3mg/dl). Haigestumise/hüpoP keskmine algus oli 3.9 päeval (SD=3.4). HüpoP esinemine hospitaliseerimisel oli seotud järgmiste parameetritega: age (P = .001), receiving NG feeding during hospitalization (P = .052), percent mBMI (P = .019), weight loss prior to admission (P = .043), weight gain during admission (P < .001), potassium nadir (P < .001), magnesium nadir (P = .001), and total liquid supplement in kcal (P = .032). HüpoP esinemise tõenäosus hospitaliseerimise ajal oli seotud järgmiste parameetritega: Magnesium nadir (P = .024), potassium nadir (P = .001), NG feeding during admission (p = .054), weight gained during hospitalization (P = .003), and age at admission (P = .022). For each unit reduction in potassium, the odds of RH increased by 9.2 and for each unit reduction in magnesium, the odds of RH were 13.7 higher.	⨁◯◯◯ Väga madal^n,^o,^p
Haigestumus
1¹⁰	vaatlusuuringud	väike	väike	suur^m	suur^q	puudub	Valimis 196 (87% tüdrukud) söömishäirega patsienti vanuses 15.9a (SD=2.3). KMI 18.3 (SD=3.4). Haigestumine: Kokku tehti 3960 mõõtmist, millest 1.9% olid alla normi (neist P n=5 ja K n=70). Õhtegi RFS ei diagnoositud. Pidev monitooring ei ole anna lisaväärtust. Samas valimi keksmine KMI võrdlemisi kõrge.	⨁◯◯◯ Väga madal^m,^q
Haigestumus
1¹¹	vaatlusuuringud	suur^r	väike	suur^m	suur^c	puudub	Valimiks 162 (91% tüdrukud) söömishäirega patsienti keskmise vanusega 16.7a (SD=0.9) ja KMI-ga 16.6 (SD=2.1), %MKMI of 80.1% (SD=10.2).RFS definitsioon siin (1) P, K, Mg häired; (2) ödeem, (3) organfunktsioonide häired (hingamispuudulikkus, südamepuduliikus, pulmonaarne ödeem). Haigestumine: Hospitaliseerimisel esines hüpoK 1%. Hospitaliseerimise jooksul esines hüpoP 1.1%, hüpoMg 11.7%, hüpoK 3.2% ja ödeem 7.4%. HüpoP-ga edasi statistilisi analüüse ei tehtud kuna valim liiga väike, et saada korrektseid tulemusi. Energia tarbimine hospitaliseerimisel oli ainuke ennustusmarker ödeemi tekkeks toitmisraviga alustamisel (95% CI 1.001 to 1.047; 𝑝 = 0.039). Enne toitmisraviga alustamist said patsiendid fosfaadiasendust seega hypoP esinemine ja RFS esinemine võivad olla kallutatud.	⨁◯◯◯ Väga madal^c,^m,^r
Haigestumus
1¹²	vaatlusuuringud	suur^s	väike	suur^t	suur^q	puudub	Valimiks 125 (90% tüdrukud) anoreksiaga noort keskmise vanusega 14a (SD=1.5), keskmise KMI-ga14.3 (SD=1.42) ja keskmine %mKMI 73.2 (SD=6.9).RFS risk oli suur, kui <70% IBW, KMI <15 või esines elektrolüütide häireid. Haigestumine: RFS suure riskiga 64 patsienti (arvestab sisse ka pt, kelle vanus alla 12, aga osteselt ei pea olema suur RFS risk) > said madala kalorilist dieeti (LCR). HüpoP esines 17% vs 38% kõrge kaloriline dieet (HCR) OR=1.84 (95%CI 1.10, 3.08, p=007), chi-square 7.29. Madalam %mKMI ennustas madalaimat P väärtust F [1,121] = 11.49 (p =0.004). RFS ei diagnoositud. HCR grupist 21% said profülaktiliselt P lisandit ja 23% madalate P väärtuste tõttu. Samad parameetrid LCR grupis vastavalt 0% ja 13%. OR=3.37 (95%CI 1.78, 6.38, p<0.001) ja chi-square 24.37.	⨁◯◯◯ Väga madal^q,^s,^t
Haigestumus (söömishäired, täiskasvanud)
1¹³	vaatlusuuringud	suur^u	väike	väike	suur^v	puudub	Valimiks 217 söömishäirega täiskasvanut (97% naised) keskmise vanusega 25a (vahemik 17-62).Haigestumine: Esimese 7 päeva jooksul tekkis RFS 73 patsiendil (33%), kellest raske RFS 12-l (5%). Diagnoosimiseks kasutati ASPENi kriteeriumi. Riskifaktoriks RFS tekkeks oli ainukesena kehakaal haiglasse saabumisel (OD 0.96, 95%CI 0.93-0.997, p <0.05) For every 1 kg lower weight on admission, the odds of RFS increased by 4.0% (CI 0.0%–8.0%) Vanus, KMI, hiljutine oksendamine, lahtistite kuritarvitamine, enteraalne toit sondi/stoomi, initial energy prescription ega energy advancement ei olnud seotud suurenenud RFS riskiga.	⨁◯◯◯ Väga madal^u,^v
Haigestumus
1¹⁴	vaatlusuuringud	suur^w	väike	suur^m	väike	puudub	Valimiks 95 (89.5% naised) anoreksiaga patsienti vanuses 18-29a (keskmine 21a). Keskmine KMI 17.1 (SD=3.8). Haigestumine: Elektrolüütide häired ehk RFS tekkis 26.3% (n=25), hüpoP tekkis 11.6% (n=11). Haigestumine/hüpoP teke keskmiselt 4.1 päeval. Riskifaktorid elektrolüütide häireks olid vanus, NG-sondi paigaldmaine, "hädaabi kõned"(Code Grey security calls). Vanus ja hüpoP (OR 1.05 per year, 95%CI 1.01–1.10, P = 0.018), hüpoMg (OR 1.06 per year, 95% CI 1.02–1.10, P = 0.006) ja hüpoK (OR 1.06 per year, 95% CI 1.01–1.11, P = 0.019). Sondi toitmine ja hüpoK (OR 9.4, 95% CI 1.8–50.3, P = 0.009). Code Grey ja hüpoP (OR 9.0, 95% CI 2.0–41.5, P = 0.005) ja hüpoMg (OR 4.9, 95% CI 1.2–21.0, P = 0.031). Seos puudus järgmiste parameetrite osas: KMI, toitmisraviskeemi järlgimisega ja ei mõjutanud hospitaliseerimise aega.	⨁◯◯◯ Väga madal^m,^w
Haigestumus
1¹⁵	vaatlusuuringud	suur^x	väike	suur^y	väike	puudub	Valimiks 188 (97.3% naised) anoreksiaga patsienti vanuses 28.77 (SD=12.22). Keskmine KMI 13.59 (SD=1.88). Haigestumine: RFS diagnoositi 9.6% (n=18). Riskifaktorid RFS tekkeks olid RFS vs mitte RFS: vanus (39.22 SD± 14.09 vs 27.66 SD± 11.50, p<0.001), KMI (11.87 SD± 1.76 vs 13.77 SD± 1.81, p<0.001), minimaalne P tase hospitaliseerimise jooksul (2.33 SD± 0.26 vs 3.41 SD± 0.42, p<0.001), keskmine päevane kalorite hulk (1,133 SD± 434 vs 1,353 SD± 408, p<0.032), kuid samas kcal/kg ei erinenud oluliselt (p=0.99) ja süsivesikute osakaal (56.36 SD± 4.19 vs 53.99 SD± 4.88, p<0.048). Süsivesikute osakaalu cutoff oli 58.4% (sensitivity, 55.6%; specificity, 73.5%; area under the curve, 0.66; 95% confidence interval, [CI] 0.53–0.80).	⨁◯◯◯ Väga madal^x,^y
Haigestumus
1¹⁶	vaatlusuuringud	väike	väike	suur^z	väike	puudub	Valimis kokku 1414 patsienti (53 mehed) vanuses 18-68a, kelle põhidiagnoosiks oli anoreksia. Patsiendid jaotatud kahet gruppi osakonna tüübi järgi, keskmine KMI 1.grupis 15.7, SD 3.0 (vahemik 9.5-26.8) ja 2.grupis 11.5, SD 0.85 (vahemik 8.4-13). RFS definitsioon siin hüpoP ja kreatiini kinaasi tõus. Haigestumus: Ühelgi patsiendil ei diagnoositud 28 päeva jooksul RFS. Patsiendid said rutiinselt 1g fosfaati päevas. Hinnati riski skoori, mis koosnes 12 laboratoorsest väärtsest. Polnud spetsiifiline ainult RFS vaid hinnati üldist mõju tervisele. Madal KMI oli statistiliselt oluliselt seotud AST: −0.300; p = 0.000, ALT: −0.283, p = 0.000, haematocrit: 0.258; p = 0.000, haemoglobin: 0.194, p = 0.000; potassium: 0.119*, p = 0.000; creatinine: 0.074, p = 0.025; LDH: −0.331, p = 0.000; leucocytes: 0.311, p = 0.000; sodium: 0.173, p = 0.000; phosphate: 0.200, p = 0.000; platelets: 0.043, p = 0.193 (ANOVA analüüs). KMI ei olnud seotud kreatiini kinaasi väärtusega (CK: −0.061*, p = 0.022). Üldine riski skoor oli tugevas ja olulises negatiivses seoses KMI-ga (Spearman correlation 0.41 p < 0.000).	⨁◯◯◯ Väga madal^z
Haigestumus
1¹⁷	vaatlusuuringud	väike	väike	suur^o	väike	puudub	Valimiks 307 (91.2% naised) söömishäiretega (peamiselt anoreksia) patsienti vanuses 18-63a (29.8, SD=11.42). Haigestumine: HüpoP esines 35.5% (n=109) patsiendil. HüpoP riskifaktoriteks olid kaal hospitaliseerimisel OR=0.957 (95%CI 0.924–0.994, p=0.029), kaalium OR=0.345 (95%CI 0.207–0.575, p<0.001), hemoglobiin OR=1.18 (95%CI 1.002–1.393, p=0.049), prealbumiin OR=0.955 (95%CI 0.914–0.997, p=0.037) ja kaltsium OR=0.443 (95%CI 0.262–0.750, p=0.002). Kogu mudeli olulisus (x2 (9) = 48.51, p < 0.001). Tõenäosus ennustada hüpoP on 72% (The model explained 20% (Nagelkerke R2) of the variance in refeeding hypophosphatemia and correctly identified 72% of the cases of RH.)	⨁◯◯◯ Väga madal^o
Haigestumus
1¹⁸	vaatlusuuringud	suur^aa	väike	suur^y	suur^q	puudub	Valimis 123 anoreksiaga naist vanuses 17-66a (28, IQR 23-39). Keskmine KMI hospitaliseerimisel 13 (SD=1.6, vahemik 8.7–16.7). Haigestumine: HüpoP tekkis 33% (n=41) 2 hospitaliseerimise päeval (mediaan) ja lahenes 5 päeval (mediaan, IQR 3-9). Riskifaktorid hüpoP tekkeks olid KMI hospitaliseerimisel OR=0.54 (95%CI 0.39–0.75), kaalium OR=0.29 (95%CI 0.14–0.62), prealbumiin OR=0.91 (95%CI 0.84–0.99) ja hemoglobiin OR=1.56 (95%CI 1.12–2.18). Multivariable logistic regression mudeli põhjal kõik iseseisvad ennustusmarkerid. Statistiliselt oluliselt erinevad olid ka anoreksia alatüüp, glükoosi ja AST väärtused hüpoP-ga vs ilma hüpoP-ta patsientidel, kuid regresioonmudelis olulist erinevust välja ei tulnud.	⨁◯◯◯ Väga madal^aa,^q,^y
Haigestumus (söömishäired, lapsed ja täiskasvanud)
1¹⁹	vaatlusuuringud	suur^ab	väike	suur^y	väga suur^ac	puudub	Valimiks 61 unikaalset patsienti, kellel kokku 99 hospitaliseerimist (kõik naised), vanuses 9-56a (30.9, SD=10.7). Põhihaiguseks anoreksia. Haigestumine: Toitmise taasalustamise hüpoP diagnoositi 21.1% (n=21) 28 päeva jooksul. HüpoP tekkis keskmiselt 4.8 päeval pärast hospitaliseerimist (SD=3.7). Riskifaktorid hüpoP tekkeks olid hüpoP grupp vs mitte-hüpoP grupp: KMI hospitaliseerimisel (11.00 SD=2.34 vs 13.17 SD=2.24, p<0.001), vanus (36.0 SD=8.4 vs 29.5 SD=10.8, p=0.012) ja BUN (mg/dl) (31.5 SD=15.9 vs 21.3 6 17.4, p=0.027).	⨁◯◯◯ Väga madal^ab,^ac,^y
Haigestumus
1²⁰	vaatlusuuringud	väike	väike	suur^o	väike	puudub	Valimiks 361 (91.7%) naised) anoreksiaga patsienti, kellel kokku 461 hospitaliseerimist. Alla 16a kokku 20% (n=92). RFS definitsiooniks oli hüpoP esinemine. Haigestumine: HüpoP hospitaliseerimisel 7.9%, hospitaliseerimise jooksul 18.5%. Madal KMI oli hüpoP esinemise markeriks OR=50.65; p<.00001 (95% CI 0.57– 0.76).	⨁◯◯◯ Väga madal^o
Haigestumus
1²¹	vaatlusuuringud	suur^ad	väike	väike	suur^q	puudub	Valimiks 129 (94.6% naised) anoreksiaga patsienti vanuses 10-22a (keskmine 15.84 SD=2.37). Keskmine KMI 15.86 (SD=1.81), %mKMI 79.4 (SD=8.47). RFS riski kriteerium oli hüpoP ükskõik millisel ajahetkel. Hinnati ka K ja Mg, et paremini RFS diagnoosida. Haigestumus: RFS ei esinenud ühelgi patsiendil. HüpoP 47.3 % (n=61), hüpoK 12.4 % (n = 16) ja hüpoMg 1.6 % (n = 2). Vanus, sugu, energia pakkumise kiirus (kcal/päevas), %mKMI muutus, %mKMI hospitaliseerimisel ei ennustanud hüpoP teket. HüpoP korral anti fosfaadi lisandit, millest tingituna RFS ei pruukinud tekkida.	⨁◯◯◯ Väga madal^ad,^q
Haigestumus
1²²	vaatlusuuringud	suur^ae	väike	väike	suur^af	puudub	Valimis 291 söömishäiretega patsienti vanuses 12-21a. Jagatud kahte gruppi madalad kalorsusega (n=137, naisi 94.9%, KMI 16.8 (SD=2.95)) ja kõrge kalorsusega (n=154, naisi 89.6%, KMI 17.1(2.57)). Alatoitunud ei olnud vastavalt 6 ja 21 patsienti. Haigestumus: Kokku esines hüpoP 20% patsientidest (35 madala ja 23 kõrge kalorsuse grupis, p=0.03). 10 patsiendil (6 madala ja 4 kõrge kalorsuse grupis) langes kahe määramise tulemusel fosfaat rohkem kui 30% > seega tekkis RFS (5 päeva jooksul hospitaliseerimisest). Ühelgi patsiendil ei langenud K üle 30% ja Mg langes 5 patsiendil (kõik kõrge kalorsuse grupis). Madal P ei olnud seoutud %mKMIga hospitaliseerimisel ega kõrge kalorsusega dieediga. Madala kalorsusega gruppis esines oluliselt rohkem hüpoP (p=0.03). Elektrolüütide muutused vähesed ja ei antud populatsioonis ei ole põhjendatud ASPENi RFS kriteeriumi rakendamine monitoorimisks.	⨁◯◯◯ Väga madal^ae,^af

Tõendatuse astme hinnang

Mõju

Tõendatuse aste

Olulisus

Uuringute arv

Uuringukavand

Nihke tõenäosus

Tõenduse ebakõla

Tõenduse kaudsus

Tõenduse ebatäpsus

Muud kaalutlused

Suremus, tundlikkus ja spetsiifilisus (follow-up: 2 kuud)

1¹

vaatlusuuringud

suur^a

väike

suur^b

väike

puudub

52 patsienti mediaan vanuses 55 aastat (IQR 44-59), kellest 20 patsienti olid alatoitunud anamneesi ja kliinilise vaatluse põhjal (NICE 2006 juhend). Kõik pt alustati parenteraalse toitmisega. P langus >= 30% algtasemest (36h jooksul):

oluline P langus kokku 32 patsiendil
kõrge RFS riskiga: 11pt (n=20)
mitte kõrge RFS riskiga: 21 pt (n=32)

Tundlikkus ja spetsiifilisus: IGF-1 on võrreldav RI-ga (refeeding indeks) - AUC 0.79 ja 0.8 vastavalt (ROC analüüs).IGF-1 cut-off ennustamaks statistiliselt olulist P langust on 63.7mcg/L (sensitivity (91% [95% CI 75–98%]) and specificity (65% [95% CI 41–85%)]). Madalam IGF-1 oli seotud madalama fosfaadi tasemega (p=0.005). Suremus: Madalam IGF-1 ei olnud seotud suremusega. Suremuse ja madala P vahel polnud samuti seost.

⨁◯◯◯
Väga madal^a,^b

Hüpofosfateemia ja suremus (täiskasvanud)

1²

vaatlusuuringud

suur^c

väike

suur^d

suur^e

puudub

Valimiks 18+ a patsiendid, kellel alustatakse PEG toitmist (n=197, mehi 137, naisi 60). Keskmine vanus 68a (vahemik 26-100a) Kõikide patisentide NRS 2002 oli ≥ 3, st kõrge alatoitumuse riskiga (alatoitunud pt arv pole teada). 60.9% pt neuroloogilise haigusega, 34,5% pea või kaelapiirkonna kasvajaline haigus (PEGi indikatsiooniks).Kogutud andmed: KMI (mid-upper arm circumference (MUAC) kasutati KMI hindamiseks, kui pt ei saanud mõõta/kaaluda), Mg2+, Ph, albumin, transferiin.Tulemused: Suremus:

1. nädal - hüpo-Ph 23% (n=3) vs norm-Ph 3% (n=6), p = 0.02.
1. kuu - hüpo-Ph 39% (n=5) vs norm-Ph 11% (n=21), p=0.02.

Varast suremust seostati eelkõige RFS tekkega (või põletiku või kaasuvate haigustega) ja mitte PEG paigaldamise kompliaktsioonidega, sest ühtegi PEGi paigaldamisega seotud kõrvalnähtu ei tuvastatud.

Ph tase oli positiivses korralatsioonis üldise elulemusega (R = 0.24, p < 0.01). Mg tase ei näidanud stat. olulist korrelatsiooni (p >0.05). Hüpofosfateemia: 13 pt (6.6%). Hüpomagneseemia: 9pt (4.6%). KMI madal 99pt (50.3%). Madal Ph tase seostus madala KMI-ga (p = 0.02), albumiin (p = 0.02) ja transferriiniga (p = 0.02). Madal KMI ei olnud seotud suurema suremusega (p>0.05).

⨁◯◯◯
Väga madal^c,^d,^e

Hüpofosfateemia ja suremus (lapsed)

1³

vaatlusuuringud

väga suur^f

väike

väga suur^g

väike

puudub

Valimiks raskelt alatoitunud lapsed vanuses 6-59 kuud (n=120, tüdrukuid 45), 76-le olid tursed, 20 olid nakatunud HIV-ga.Markerid: pikkus, kaal, MUAC, tursed, Na+, K+, Ph.Tulemused: Suremus:

Madal MUAC on seotud suurema suremusega HR 0.6 (95% CI: 0.4, 1.0) (40% lower mortality risk per centimeter increase in MUAC). Teised antropomeetrilised näitajad ei olnud suremusega seotud.
Vanus >= 24 kuud oli seotud suurema suremusega HR 5.7 (95% CI: 1.8, 18.2).
Ph baastase ei olnud seotud suremusega ja ei erinenud gruppide vahel.
Hüpo-Ph 2. päeval on seotud suremusega 8.7 korda kõrgem suremuse risk (95% CI: 2.5, 30.1) (riskifaktor ainult tursete korral).

⨁◯◯◯
Väga madal^f,^g

Haigestumus ja suremus (eakad)

1⁴

vaatlusuuringud

suur^h

väike

suurⁱ

suur^j

puudub

Valimiks 156 eakat (keskmine vanus 82,3a vahemik 64-100a; 108 naised, 48 mehed) patsienti. Kõik olid alatoitunud MNA-SF järgi (mediaan 6). RFS riski hinnati Friedli et al järgi (KMI, tahtmatu kaalukadu, alkoholi/ravimite kuritarvitamine, K+, Mg2+, Ph madal tase enne toitmist; 3 riskitaset). Tulemused: Haiglasse saabudes:

hüpo-Ph - 23% (n = 36) patsientides
hüpo- Mg - 31% (n = 48)
hüpo-K - 6% (n = 9)

72h pärast toitmisraviga alustamist (patsientide hulk lisaks neile pt, kellel juba oli algselt langenud elektrolüütide tase):

hüpo-Ph - 6 (4%) patsiendil
hüpo- Mg - 87 (56%)
hüpo-K - 26 (17%)
eelnevatest vähemalt 2 näitajat olid langenud 17% (27)

RSF suured ja väga suured riskifaktorid olid vastavalt 46 (30%) ja 10 (6%) patsiendil. RFS diagnoositi 22 (14%) ja 7 (5%) patsiendlil vastavalt koos muude sümptomitega või ilma sümptomiteta (info RFS riski kohta pole teada). 3 patsienti, kellel oli kliiniliste sümptomitega RFS, klassifitseeriti ka eelnevalt RFS riskirühma (statistilist olulisust ei hinnatud). Suremus: 6 kuu suremus haiglast väljakirjutamise järgselt oli 17%. Statistliselt olulist erinevust suremus ei täheldatud ilma RFS-ta patsientide ja RFS-ga patsientide vahel (p = 0.584), samuti kliiniliste süptomitega RFS-ga patsientide ja ilma RFS-ga patsientide vahel (p = 0.594). Erinevust ei olnud ka rehospitaliseerimiste arvus (p = 0.192, p = 0.366) samade võrdluspaaride vahel.

⁵

⨁◯◯◯
Väga madal^h,^i,^j

Haigestumus (lapsed)

2⁶

vaatlusuuringud

suur^k

väike

suurⁱ

väike

puudub

Lapsed vanuses 0-18a erinevate haiguseisunditega (trauma, infektsioon, kirurgia, transplantatasioon, hematoloogia), kes said toitmisravi (n=1261, lasteintensiivis). RFS riski hinnati ASPENI kriteeriumi järgi (alatoitunud KMI järgi, z-skoor KMI <= -2SD)RFS diagnoositi, kui 2 parameetrit (P, Mg või K) langesid >= 10% või kui 1 <= 10% standarist. 15,8% (n=199) alatoidetud, st RFS riskiga. Haigestumus:

199st 113-l elektrolüütide häired ja neist 93-l tõnäoliselt RFS (46,7%) ja 106-l ei diagnoositud RFS.
Üleüldine haigestumus 7.4%.
RFS lastel statistiliselt oluline langus kahe mõõtmise tulemustes oli P 76.3%, K 65.5% ja Mg 10,8%. Standarist langus P 3.2%, K 0%, Mg 4.3%.
RFS lastel statistliselt oluliselt suurem diureetikumide kaustamine võrreldes RFS riskiga lastel (46 vs 18, p >0.001).

⨁◯◯◯
Väga madal^i,^k

Haigestumus

1⁷

vaatlusuuringud

väga suur^l

väike

suurⁱ

väike

puudub

Kuni 36 kuu vanused lapsed (n=179, mediaan vanus 6 kuud), kelle põhidiagnoos FTT (failure to thirve) ja alatoitumuse tunnused vastavlt kasvukõverale (a weight below the second percentile on a World Health Organization chart for 0 to 24 months and below the third percentile on a Centers for Disease Control and Prevention chart for 24 to 36 months, (2) weight ,80th percentile of ideal weight for age and sex, or (3) rate of weight change causing a decrease of 2 major percentile lines.)Haigestumus:Laboriparameetrite järgi haigestumus 0% (potassium <3.0 mmol/L, magnesium <1.7 mg/dL (0.7 mmol/L), or phosphorus <2.5 mg/dL (0.81 mmol/L)). Muid parmeetreid ega sümptome ei hinnatud, sest puudub konsensus, mida hinnata.

⨁◯◯◯
Väga madal^i,^l

Haigestumus (söömishäired, lapsed)

1⁸

vaatlusuuringud

väike

väga suur^m

väike

puudub

Valimiks 99 (97 tüdrukud) söömishäirega last vanuses 14.6 (+/1.7) a.Keskmine KMI 15.3±2(SD) (z-skoor − 2.6 ± 1.4), %mKMI 78±2.RFS diagnoosimine laboriväärtuste põhjal (ebaoluline langus vs kriitilised väärtused (Mg < 0.45 mmol/L, P < 0.4 mmol/L, K < 2.8 mmol/L)).

Haigestumine:

1,61% lab.väärtustes mingisugune langus (n=1289, 1/64 näitas langust).
Mitte ühtegi kriitilist väärtust, st ühtegi RFS diagnoosi ei pandud.

Pidev monitooring ei ole kulutõhus.

⨁◯◯◯
Väga madal^m

Haigestumus

1⁹

vaatlusuuringud

suurⁿ

väike

suur^o

suur^p

puudub

Valimiks 300 (88.3% tüdrukud) noort vanuses 15.5a (SD=2.5, vahmikus 10.1–22.7a (96% kuni 19a)), kellel kõigil anoreksia diagnoos. Keskmine KMI 16.3 (SD=2.6, vahemik 10.1–25.5).

Haigestumine:

28,7% (n=86) patsientides tekkis hüpoP hospitaliseerimise jooksul. P nadiir oli 2.5 mg/dl (SD=0.3mg/dl).
Haigestumise/hüpoP keskmine algus oli 3.9 päeval (SD=3.4).
HüpoP esinemine hospitaliseerimisel oli seotud järgmiste parameetritega: age (P = .001), receiving NG feeding during hospitalization (P = .052), percent mBMI (P = .019), weight loss prior to admission (P = .043), weight gain during admission (P < .001), potassium nadir (P < .001), magnesium nadir (P = .001), and total liquid supplement in kcal (P = .032).
HüpoP esinemise tõenäosus hospitaliseerimise ajal oli seotud järgmiste parameetritega: Magnesium nadir (P = .024), potassium nadir (P = .001), NG feeding during admission (p = .054), weight gained during hospitalization (P = .003), and age at admission (P = .022). For each unit reduction in potassium, the odds of RH increased by 9.2 and for each unit reduction in magnesium, the odds of RH were 13.7 higher.

⨁◯◯◯
Väga madal^n,^o,^p

Haigestumus

1¹⁰

vaatlusuuringud

väike

suur^m

suur^q

puudub

Valimis 196 (87% tüdrukud) söömishäirega patsienti vanuses 15.9a (SD=2.3). KMI 18.3 (SD=3.4).

Haigestumine:

Kokku tehti 3960 mõõtmist, millest 1.9% olid alla normi (neist P n=5 ja K n=70).
Õhtegi RFS ei diagnoositud.

Pidev monitooring ei ole anna lisaväärtust. Samas valimi keksmine KMI võrdlemisi kõrge.

⨁◯◯◯
Väga madal^m,^q

Haigestumus

1¹¹

vaatlusuuringud

suur^r

väike

suur^m

suur^c

puudub

Valimiks 162 (91% tüdrukud) söömishäirega patsienti keskmise vanusega 16.7a (SD=0.9) ja KMI-ga 16.6 (SD=2.1), %MKMI of 80.1% (SD=10.2).RFS definitsioon siin (1) P, K, Mg häired; (2) ödeem, (3) organfunktsioonide häired (hingamispuudulikkus, südamepuduliikus, pulmonaarne ödeem). Haigestumine:

Hospitaliseerimisel esines hüpoK 1%.
Hospitaliseerimise jooksul esines hüpoP 1.1%, hüpoMg 11.7%, hüpoK 3.2% ja ödeem 7.4%. HüpoP-ga edasi statistilisi analüüse ei tehtud kuna valim liiga väike, et saada korrektseid tulemusi.
Energia tarbimine hospitaliseerimisel oli ainuke ennustusmarker ödeemi tekkeks toitmisraviga alustamisel (95% CI 1.001 to 1.047; 𝑝 = 0.039).
Enne toitmisraviga alustamist said patsiendid fosfaadiasendust seega hypoP esinemine ja RFS esinemine võivad olla kallutatud.

⨁◯◯◯
Väga madal^c,^m,^r

Haigestumus

1¹²

vaatlusuuringud

suur^s

väike

suur^t

suur^q

puudub

Valimiks 125 (90% tüdrukud) anoreksiaga noort keskmise vanusega 14a (SD=1.5), keskmise KMI-ga14.3 (SD=1.42) ja keskmine %mKMI 73.2 (SD=6.9).RFS risk oli suur, kui <70% IBW, KMI <15 või esines elektrolüütide häireid. Haigestumine:

RFS suure riskiga 64 patsienti (arvestab sisse ka pt, kelle vanus alla 12, aga osteselt ei pea olema suur RFS risk) > said madala kalorilist dieeti (LCR).
HüpoP esines 17% vs 38% kõrge kaloriline dieet (HCR) OR=1.84 (95%CI 1.10, 3.08, p=007), chi-square 7.29.
Madalam %mKMI ennustas madalaimat P väärtust F [1,121] = 11.49 (p =0.004).
RFS ei diagnoositud. HCR grupist 21% said profülaktiliselt P lisandit ja 23% madalate P väärtuste tõttu. Samad parameetrid LCR grupis vastavalt 0% ja 13%. OR=3.37 (95%CI 1.78, 6.38, p<0.001) ja chi-square 24.37.

⨁◯◯◯
Väga madal^q,^s,^t

Haigestumus (söömishäired, täiskasvanud)

1¹³

vaatlusuuringud

suur^u

väike

suur^v

puudub

Valimiks 217 söömishäirega täiskasvanut (97% naised) keskmise vanusega 25a (vahemik 17-62).Haigestumine:

Esimese 7 päeva jooksul tekkis RFS 73 patsiendil (33%), kellest raske RFS 12-l (5%). Diagnoosimiseks kasutati ASPENi kriteeriumi.
Riskifaktoriks RFS tekkeks oli ainukesena kehakaal haiglasse saabumisel (OD 0.96, 95%CI 0.93-0.997, p <0.05)
For every 1 kg lower weight on admission, the odds of RFS increased by 4.0% (CI 0.0%–8.0%)
Vanus, KMI, hiljutine oksendamine, lahtistite kuritarvitamine, enteraalne toit sondi/stoomi, initial energy prescription ega energy advancement ei olnud seotud suurenenud RFS riskiga.

⨁◯◯◯
Väga madal^u,^v

Haigestumus

1¹⁴

vaatlusuuringud

suur^w

väike

suur^m

väike

puudub

Valimiks 95 (89.5% naised) anoreksiaga patsienti vanuses 18-29a (keskmine 21a). Keskmine KMI 17.1 (SD=3.8).

Haigestumine:

Elektrolüütide häired ehk RFS tekkis 26.3% (n=25), hüpoP tekkis 11.6% (n=11).
Haigestumine/hüpoP teke keskmiselt 4.1 päeval.
Riskifaktorid elektrolüütide häireks olid vanus, NG-sondi paigaldmaine, "hädaabi kõned"(Code Grey security calls).
Vanus ja hüpoP (OR 1.05 per year, 95%CI 1.01–1.10, P = 0.018), hüpoMg (OR 1.06 per year, 95% CI 1.02–1.10, P = 0.006) ja hüpoK (OR 1.06 per year, 95% CI 1.01–1.11, P = 0.019).
Sondi toitmine ja hüpoK (OR 9.4, 95% CI 1.8–50.3, P = 0.009).
Code Grey ja hüpoP (OR 9.0, 95% CI 2.0–41.5, P = 0.005) ja hüpoMg (OR 4.9, 95% CI 1.2–21.0, P = 0.031).
Seos puudus järgmiste parameetrite osas: KMI, toitmisraviskeemi järlgimisega ja ei mõjutanud hospitaliseerimise aega.

⨁◯◯◯
Väga madal^m,^w

Haigestumus

1¹⁵

vaatlusuuringud

suur^x

väike

suur^y

väike

puudub

Valimiks 188 (97.3% naised) anoreksiaga patsienti vanuses 28.77 (SD=12.22). Keskmine KMI 13.59 (SD=1.88).

Haigestumine:

RFS diagnoositi 9.6% (n=18).
Riskifaktorid RFS tekkeks olid RFS vs mitte RFS: vanus (39.22 SD± 14.09 vs 27.66 SD± 11.50, p<0.001), KMI (11.87 SD± 1.76 vs 13.77 SD± 1.81, p<0.001), minimaalne P tase hospitaliseerimise jooksul (2.33 SD± 0.26 vs 3.41 SD± 0.42, p<0.001), keskmine päevane kalorite hulk (1,133 SD± 434 vs 1,353 SD± 408, p<0.032), kuid samas kcal/kg ei erinenud oluliselt (p=0.99) ja süsivesikute osakaal (56.36 SD± 4.19 vs 53.99 SD± 4.88, p<0.048).
Süsivesikute osakaalu cutoff oli 58.4% (sensitivity, 55.6%; specificity, 73.5%; area under the curve, 0.66; 95% confidence interval, [CI] 0.53–0.80).

⨁◯◯◯
Väga madal^x,^y

Haigestumus

1¹⁶

vaatlusuuringud

väike

suur^z

väike

puudub

Valimis kokku 1414 patsienti (53 mehed) vanuses 18-68a, kelle põhidiagnoosiks oli anoreksia. Patsiendid jaotatud kahet gruppi osakonna tüübi järgi, keskmine KMI 1.grupis 15.7, SD 3.0 (vahemik 9.5-26.8) ja 2.grupis 11.5, SD 0.85 (vahemik 8.4-13). RFS definitsioon siin hüpoP ja kreatiini kinaasi tõus.

Haigestumus:

Ühelgi patsiendil ei diagnoositud 28 päeva jooksul RFS. Patsiendid said rutiinselt 1g fosfaati päevas.
Hinnati riski skoori, mis koosnes 12 laboratoorsest väärtsest. Polnud spetsiifiline ainult RFS vaid hinnati üldist mõju tervisele.
Madal KMI oli statistiliselt oluliselt seotud AST: −0.300**; p = 0.000, ALT: −0.283**, p = 0.000, haematocrit: 0.258**; p = 0.000, haemoglobin: 0.194**, p = 0.000; potassium: 0.119**, p = 0.000; creatinine: 0.074*, p = 0.025; LDH: −0.331**, p = 0.000; leucocytes: 0.311**, p = 0.000; sodium: 0.173**, p = 0.000; phosphate: 0.200**, p = 0.000; platelets: 0.043, p = 0.193 (ANOVA analüüs).
KMI ei olnud seotud kreatiini kinaasi väärtusega (CK: −0.061*, p = 0.022).
Üldine riski skoor oli tugevas ja olulises negatiivses seoses KMI-ga (Spearman correlation 0.41 p < 0.000).

⨁◯◯◯
Väga madal^z

Haigestumus

1¹⁷

vaatlusuuringud

väike

suur^o

väike

puudub

Valimiks 307 (91.2% naised) söömishäiretega (peamiselt anoreksia) patsienti vanuses 18-63a (29.8, SD=11.42).

Haigestumine:

HüpoP esines 35.5% (n=109) patsiendil.
HüpoP riskifaktoriteks olid kaal hospitaliseerimisel OR=0.957 (95%CI 0.924–0.994, p=0.029), kaalium OR=0.345 (95%CI 0.207–0.575, p<0.001), hemoglobiin OR=1.18 (95%CI 1.002–1.393, p=0.049), prealbumiin OR=0.955 (95%CI 0.914–0.997, p=0.037) ja kaltsium OR=0.443 (95%CI 0.262–0.750, p=0.002).
Kogu mudeli olulisus (x2 (9) = 48.51, p < 0.001). Tõenäosus ennustada hüpoP on 72% (The model explained 20% (Nagelkerke R2) of the variance in refeeding hypophosphatemia and correctly identified 72% of the cases of RH.)

⨁◯◯◯
Väga madal^o

Haigestumus

1¹⁸

vaatlusuuringud

suur^aa

väike

suur^y

suur^q

puudub

Valimis 123 anoreksiaga naist vanuses 17-66a (28, IQR 23-39). Keskmine KMI hospitaliseerimisel 13 (SD=1.6, vahemik 8.7–16.7). Haigestumine:

HüpoP tekkis 33% (n=41) 2 hospitaliseerimise päeval (mediaan) ja lahenes 5 päeval (mediaan, IQR 3-9).
Riskifaktorid hüpoP tekkeks olid KMI hospitaliseerimisel OR=0.54 (95%CI 0.39–0.75), kaalium OR=0.29 (95%CI 0.14–0.62), prealbumiin OR=0.91 (95%CI 0.84–0.99) ja hemoglobiin OR=1.56 (95%CI 1.12–2.18). Multivariable logistic regression mudeli põhjal kõik iseseisvad ennustusmarkerid.
Statistiliselt oluliselt erinevad olid ka anoreksia alatüüp, glükoosi ja AST väärtused hüpoP-ga vs ilma hüpoP-ta patsientidel, kuid regresioonmudelis olulist erinevust välja ei tulnud.

⨁◯◯◯
Väga madal^aa,^q,^y

Haigestumus (söömishäired, lapsed ja täiskasvanud)

1¹⁹

vaatlusuuringud

suur^ab

väike

suur^y

väga suur^ac

puudub

Valimiks 61 unikaalset patsienti, kellel kokku 99 hospitaliseerimist (kõik naised), vanuses 9-56a (30.9, SD=10.7). Põhihaiguseks anoreksia.

Haigestumine:

Toitmise taasalustamise hüpoP diagnoositi 21.1% (n=21) 28 päeva jooksul.
HüpoP tekkis keskmiselt 4.8 päeval pärast hospitaliseerimist (SD=3.7).
Riskifaktorid hüpoP tekkeks olid hüpoP grupp vs mitte-hüpoP grupp: KMI hospitaliseerimisel (11.00 SD=2.34 vs 13.17 SD=2.24, p<0.001), vanus (36.0 SD=8.4 vs 29.5 SD=10.8, p=0.012) ja BUN (mg/dl) (31.5 SD=15.9 vs 21.3 6 17.4, p=0.027).

⨁◯◯◯
Väga madal^ab,^ac,^y

Haigestumus

1²⁰

vaatlusuuringud

väike

suur^o

väike

puudub

Valimiks 361 (91.7%) naised) anoreksiaga patsienti, kellel kokku 461 hospitaliseerimist. Alla 16a kokku 20% (n=92).

RFS definitsiooniks oli hüpoP esinemine.

Haigestumine:

HüpoP hospitaliseerimisel 7.9%, hospitaliseerimise jooksul 18.5%.
Madal KMI oli hüpoP esinemise markeriks OR=50.65; p<.00001 (95% CI 0.57– 0.76).

⨁◯◯◯
Väga madal^o

Haigestumus

1²¹

vaatlusuuringud

suur^ad

väike

suur^q

puudub

Valimiks 129 (94.6% naised) anoreksiaga patsienti vanuses 10-22a (keskmine 15.84 SD=2.37). Keskmine KMI 15.86 (SD=1.81), %mKMI 79.4 (SD=8.47).

RFS riski kriteerium oli hüpoP ükskõik millisel ajahetkel. Hinnati ka K ja Mg, et paremini RFS diagnoosida.

Haigestumus:

RFS ei esinenud ühelgi patsiendil.
HüpoP 47.3 % (n=61), hüpoK 12.4 % (n = 16) ja hüpoMg 1.6 % (n = 2).
Vanus, sugu, energia pakkumise kiirus (kcal/päevas), %mKMI muutus, %mKMI hospitaliseerimisel ei ennustanud hüpoP teket.
HüpoP korral anti fosfaadi lisandit, millest tingituna RFS ei pruukinud tekkida.

⨁◯◯◯
Väga madal^ad,^q

Haigestumus

1²²

vaatlusuuringud

suur^ae

väike

suur^af

puudub

Valimis 291 söömishäiretega patsienti vanuses 12-21a. Jagatud kahte gruppi madalad kalorsusega (n=137, naisi 94.9%, KMI 16.8 (SD=2.95)) ja kõrge kalorsusega (n=154, naisi 89.6%, KMI 17.1(2.57)). Alatoitunud ei olnud vastavalt 6 ja 21 patsienti. Haigestumus:

Kokku esines hüpoP 20% patsientidest (35 madala ja 23 kõrge kalorsuse grupis, p=0.03).
10 patsiendil (6 madala ja 4 kõrge kalorsuse grupis) langes kahe määramise tulemusel fosfaat rohkem kui 30% > seega tekkis RFS (5 päeva jooksul hospitaliseerimisest).
Ühelgi patsiendil ei langenud K üle 30% ja Mg langes 5 patsiendil (kõik kõrge kalorsuse grupis).
Madal P ei olnud seoutud %mKMIga hospitaliseerimisel ega kõrge kalorsusega dieediga. Madala kalorsusega gruppis esines oluliselt rohkem hüpoP (p=0.03).
Elektrolüütide muutused vähesed ja ei antud populatsioonis ei ole põhjendatud ASPENi RFS kriteeriumi rakendamine monitoorimisks.

⨁◯◯◯
Väga madal^ae,^af

a. väike valim, kõikide vanuste jaoks sama IGF-1 cut off, tertiary medical center ja alatoitunud juba pikemalt enne konkreetsesse haiglasse jõudmist > suuer RFS esinemsisagedus.

b. vähem kui pooltel patsientidest oli kindlaks tehtud alatoitumus

c. retrospektiivne uuring, valimi valik

d. Täpselt ei ole teada alatoitunud pt hulk. Samas kõik pt olid alatoitumuse riskiga.

e. The exact pathophysiological mechanisms of hypophosphatemia and hypomagnesemia were not assessed and comorbidities that could indirectly affect elec- trolyte balance were not explored. Finally, our data do not allow to be sure that early mortality was definitely caused by RS rather than other causes. Nevertheless, the increased early mortality associated with low serum phosphorus is noteworthy.

f. väike valim ja väikese tugevusega (limited power). Tulemused on hüpteese pakkuvad aga rohkem uuringuid on vaja. Hinnati suremust ainult haiglas ja mitte haiglast väljakirjutamise järgselt. Multiple testing may have caused false-positive findings, which would mean that some associations may have been chance findings.

g. Uuringu põhieesmärk ei olnud hinnata refeedingu riski. Eesmärk: The objectives of this study were to compare mortality in children who were hospitalized with SAM with predicted mor- tality that was based on weight, length, age, and edema and to investigate clinical and laboratory risk factors for in-hospital death.

h. valimi valik (üks keskus), RFS riski hindamise ja diagnoosimise kriteeriumid on piiratud valikuga, sümptomite hindamisel ei saa olla kindel, et tegemist on kindlasti RFS sümptomitega. Väike valim ja suremuse hindamisel keeruline tõlgendada.

i. ei kasutatud erinevaid RFS riski hindamise kriteeriume. Ainult üks konkreetne. Ei võrreldud.

j. Seoste loomine puudulik. Nt ei olnud välja toodud seost madalate elektrolüütide baastaseme ja RFS diagnoosi vahel (kas ei hinnatud või ei olnud olulist seost?)

k. alatoitumuse klassifitseerimisel kasutati ainult KMI z-skoori (>RFS diagnoosimise ülehindamine).Kasutati madalama vanuse elektrolüütide baastasemeid (To avoid excluding children with only one electrolyte measurement during the PICU stay, a lower age standard was used to calculate serum level reduction. This choice may have underestimated the electrolyte disorder (the actual value before the start of NS may have been higher than the normal age value), conversely, it may also have been overestimated (the child may have been admitted with an already depleted normal value). This may have resulted in a misclassification bias in children with significant electrolyte disorders.)

l. väga väike valim > ei peegelda tegelikku RFS esinemisagedust. 1/3 patsientides oli juba enne uuringusse kaasamist teatud tüüpi toitumise piirang (eridieet vms?). Peale elektrolüütide muutuse midagi muud ei hinnatud. Samas jällegi mitemkeskuseline uuring.

m. Ei hinda RFS riski, ainult RFS haigestumist

n. retrospektiivne ja 7 aastat kestev uuring > andmete kättesaadavus ja homogeensus on küsitav. Poiste osakaal väga väike. Ennustusmarkerid suudavad ette ennustada ainult kuni 31% tulemustest

o. hinnati ainult hüpoP ja mitte RFS tervikuna

p. mõned sama parameetri väärtused olid teksti eri kohtades erinevad. Kõik pt(?) said lisaks fosfaadiprearaati vähemalt 250mg x2 > potentsiaalselt alahinnati P fosfaadi taseme langust (?)

q. retrospektiivne, väike valim

r. tulemuste arvulised väärtused kohati küsitavad, ebaselge, kus teatud protsendid tulevad.

s. kontroll grupp on varasemate pt valim, mis võib mõjutada tulemusi ja andmete kvaliteeti

t. tulemused ei ole konkretselt RFS riski gruppide järgi, ei saa ekstrapoleerida meie populatsioonile

u. piiratud valim, vanuseline proportisoon, üks keskus, mõned kofaktorid (nt ravimid, suitsetamine) arvestamata.

v. elektrolüütide häired, mida kasutati RFS diagnoosimisel võivad antud populatsioonil olla põhjustatud millestki muust kui RFS

w. retrospektiivne, üks keskus, väike ja kallutatud (palju naisi) valim, confounding bias?

x. retrospektiivne, väike valim. Kõiki seoseid ei ole võimalik luua (SV vahemik väga kitsas)

y. uurisid riskifaktoreid, ei hinnanud otseselt riski NICE kriteeriumi järgi, ei hinnanud RFS teket vaid hüpoP teket

z. Ei uuritud isoleeritult RFS vaid üldist mõju tervisele, raske eristada parameetrite efekti RFS riskile/tekkele

aa. sekkumine enne kui saavutati soovitud väärtus, ainult naised

ab. väike valim, ainult naised, ainult hüpoP, aga ei määratud Mg, K jne,

ac. samad parameetrid aga erinevad väärtused tekstis, paneb muude numbrite korrektsuse suure küsimärgi alla

ad. puudub võrdlusgrupp et hinnata hüpoP esinemist seoses KMIga. RFS esinemissagedus ei pruugi olla korrektne, sest manustati täiendavalt fosfaati

ae. the study was not powered to determine the risk of refeeding syndrome, inclusion/exclusion kriteeriumid võinuk olla paremad

af. polnud piisvalt statistilisi analüüse tehtud, kõik pt ei olnud alatoitunud

1.Atul Goyale, Sarah L Ashley,David R Taylor,Manal O Elnenaei,Jamshid Alaghband-Zadeh,Roy A Sherwood,Carel W le Roux and Royce P Vincent. Predicting refeeding hypophosphataemia: insulin growth factor 1 (IGF-1) as a diagnostic biochemical marker for clinical practice.201.

2.Gonçalo Nunes, Mariana Brito,Marta Patita,Carla Adriana Santos and Jorge Fonseca. Hypophosphatemia before endoscopic gastrostomy predicts higher mortality during the first week and first month post-gastrostomy: a risk marker of refeeding syndrome in gastrostomy-fed patients.Nutrición Hospitalaria; 2019.

3.Maren JH Rytter, Esther Babirekere-Iriso,Hanifa Namusoke,Vibeke B Christensen,Kim F Michaelsen,Christian Ritz,Charlotte G Mortensen,Ezekiel Mupere,and Henrik Friis. Risk factors for death in children during inpatient treatment of severe acute malnutrition: a prospective cohort study.Am J Clin Nutr; 2017.

4.Kevin Terlisten, Rainer Wirth ,Diana Daubert and Maryam Pourhassan. Refeeding Syndrome in Older Hospitalized Patients: Incidence, Management, and Outcomes.Nutrients; 2023.

5.Natalie Friedli M.D., Zeno Stanga M.D.,Alison Culkin Ph.D.,R.D.,Martin Crook M.D.,Ph.D.,Alessandro Laviano M.D.,Lubos Sobotka M.D.,Reto W. Kressig M.D.,Jens Kondrup M.D.,Beat Mueller M.D.,Philipp Schuetz M.D.,M.P.H.. Management and prevention of refeeding syndrome in medical inpatients: An evidence-based and consensus-supported algorithm.2018.

6.Stéphanie Blanc, Tajnja Vasileva,Lyvonne N. Tume,Florent Baudin,Carole Chessel Ford,Corinne Chaparro Jotterand,Frederic V. Valla. Incidence of Refeeding Syndrome in Critically Ill Children With Nutritional Support.Front. Pediatr.; 2022.

7.Megan E. Coe, MD Lucinda Castellano,MD Megan Elliott,MD Joshua Reyes,MD Joanne Mendoza,MD Debbie Cheney,MPH,CPH Tiffany Gardner,MD Jared P. Austin,MD Clifton C. Lee,MD. Incidence of Refeeding Syndrome in Children With Failure to Thrive.2020.

8.Rola Ghaddar, Jessica Chartrand,Anass Benomar,Olivier Jamoulle,Danielle Taddeo,Jean‐Yves Frappier,Chantal Stheneur. Excessive laboratory monitoring to prevent adolescent's refeeding syndrome: opportunities for enhancement.2020.

9.Kells M, Gregas M,Wolfe BE,Garber AK,Kelly-Weeder S.. Factors associated with refeeding hypophosphatemia in adolescents and young adults hospitalized with anorexia nervosa.2022.

10.Ridout KK, Kole J,Fitzgerald KL,Ridout SJ,Donaldson AA,Alverson B. Daily Laboratory Monitoring is of Poor Health Care Value in Adolescents Acutely Hospitalized for Eating Disorders.2016.

11.Parker EK, Faruquie SS,Anderson G,Gomes L,Kennedy A,Wearne CM,Kohn MR,Clarke SD. Higher Caloric Refeeding Is Safe in Hospitalised Adolescent Patients with Restrictive Eating Disorders.2016.

12.Davis C, Hong WJN,Zhang SL,Quek WEG,Lim JKE,Oh JY,Rajasegaran K,Chew CSE. Outcomes of a higher calorie inpatient refeeding protocol in Asian adolescents with anorexia nervosa.2020.

13.Brodie E, van Veenendaal N,Platz E,Fleming J,Gunn H,Johnson D,Griffin H,Wittholz K.. The incidence of refeeding syndrome and the nutrition management of severely malnourished inpatients with eating disorders: An observational study.2024.

14.Braude MR, Con D,Clayton-Chubb D,Nandurkar R,Chua LE,Newnham ED.. Acute medical stabilisation of adults with anorexia nervosa: experience of a defined interdisciplinary model of care.2020.

15.Yamazaki T, Inada S,Sawada M,Sekine R,Kubota N,Fukatsu K,Yoshiuchi K.. Diets with high carbohydrate contents were associated with refeeding hypophosphatemia: A retrospective study in Japanese inpatients with anorexia nervosa.2021.

16.Cuntz U, Körner T,Voderholzer U. Rapid renutrition improves health status in severely malnourished inpatients with AN ‐ score‐based evaluation of a high caloric refeeding protocol in severely malnourished inpatients with anorexia nervosa in an intermediate care unit.2022.

17.Kells MR, Roske C,Watters A,Puckett L,Wildes JE,Crow SJ,Mehler PS. Vitamin D and hypophosphatemia in patients with anorexia nervosa and avoidant/ restrictive food intake disorder: a case control study.2023.

18.Brown CA, Sabel AL,Gaudiani JL,Mehler PS. Predictors of Hypophosphatemia during Refeeding of Patients with Severe Anorexia Nervosa.2015.

19.Kameoka N, Iga J,Tamaru M,Tominaga T,Kubo H,Watanabe SY,Sumitani S,Tomotake M,Ohmori T.. Risk factors for refeeding hypophosphatemia in Japanese inpatients with anorexia nervosa.2016.

20.Redgrave GW, Coughlin JW,Schreyer CC,Martin LM,Leonpacher AK,Seide M,Verdi AM,Pletch A,Guarda AS. Refeeding and Weight Restoration Outcomes in Anorexia Nervosa: Challenging Current Guidelines.2015.

21.Smith K, Lesser J,Brandenburg B,Lesser A,Cici J,Juenneman R,Beadle A,Eckhardt S,Lantz E,Lock J,Le Grange D. Outcomes of an inpatient refeeding protocol in youth with Anorexia Nervosa and atypical Anorexia Nervosa at Children’s Hospitals and Clinics of Minnesota.2016.

22.Schlapfer L, Fujimoto A,Gettis M. Impact of caloric prescriptions and degree of malnutrition on incidence of refeeding syndrome and clinical outcomes in patients with eating disorders: A retrospective review.2022.

Selgitused

Viited